Η κατανάλωση αλκοόλ αποτελεί έναν ευρέως διαδεδομένο περιβαλλοντικό παράγοντα με σημαντικές επιδράσεις στη δημόσια υγεία. Κατά τις τελευταίες δεκαετίες, έχει τεκμηριωθεί η συσχέτισή της με την ανάπτυξη πολλαπλών κακοηθειών, μέσω σύνθετων βιολογικών μηχανισμών που περιλαμβάνουν τη τοξική δράση της ακεταλδεΰδης, το οξειδωτικό στρες και τη χρόνια φλεγμονή.
Ιδιαίτερη ανησυχία προκαλεί η αυξανόμενη επίπτωση καρκίνων σε νεαρότερες ηλικίες, μεταξύ των οποίων και ο καρκίνος του παγκρέατος πρώιμης έναρξης (young-onset pancreatic cancer), ο οποίος χαρακτηρίζεται από επιθετική βιολογική συμπεριφορά και δυσμενή πρόγνωση. Στο πλαίσιο αυτό, πρόσφατα επιδημιολογικά δεδομένα ενισχύουν τη συσχέτιση μεταξύ βαριάς κατανάλωσης αλκοόλ και αυξημένου κινδύνου εμφάνισης της νόσου σε άτομα κάτω των 50 ετών.
Οι Ιατροί της Θεραπευτικής Κλινικής (Νοσοκομείο Αλεξάνδρα) της Ιατρικής Σχολής του ΕΚΠΑ Δρ. Μαρία Καπαρέλου (Παθολόγος – Ογκολόγος) και Θάνος Δημόπουλος (Καθηγητής Θεραπευτικής – Ογκολογίας – Αιματολογίας, Διευθυντής Θεραπευτικής Κλινικής, τ. Πρύτανης ΕΚΠΑ) αναφέρουν ότι σε μεγάλη πληθυσμιακή μελέτη κοόρτης που δημοσιεύτηκε πρόσφατα και βασίστηκε σε δεδομένα άνω των 6 εκατομμυρίων ατόμων ηλικίας 20–39 ετών, διερευνήθηκε η δοσοεξαρτώμενη σχέση μεταξύ πρόσληψης αλκοόλ και κινδύνου ανάπτυξης καρκίνου παγκρέατος σε νεαρή ηλικία. Μετά από διάμεση παρακολούθηση σχεδόν 10 ετών, καταγράφηκαν περισσότερες από 1.500 περιπτώσεις καρκίνου παγκρέατος πριν την ηλικία των 50 ετών. Η βαριά κατανάλωση αλκοόλ (≥30 g αιθανόλης ημερησίως για άνδρες και ≥16 g για γυναίκες) συσχετίστηκε με στατιστικά σημαντική αύξηση του κινδύνου κατά περίπου 19%, μετά από προσαρμογή για άλλους παράγοντες όπως το κάπνισμα, ο δείκτης μάζας σώματος, η φυσική δραστηριότητα και συννοσηρότητες. Επιπλέον, η συχνότητα κατανάλωσης αναδείχθηκε ως ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου, με κατανάλωση ≥3 φορές εβδομαδιαίως να σχετίζεται με αύξηση κινδύνου κατά 23%.
Αντίθετα, η ελαφριά έως μέτρια κατανάλωση αλκοόλ δεν συσχετίστηκε με στατιστικά σημαντική αύξηση του κινδύνου. Τα ευρήματα αυτά συνάδουν με προηγούμενες διεθνείς αναλύσεις σε μεγαλύτερες ηλικιακές ομάδες, επεκτείνοντας όμως τη γνώση σε νεότερους πληθυσμούς, όπου τα διαθέσιμα δεδομένα μέχρι πρότινος ήταν περιορισμένα.
Παρά τη σημαντική συμβολή της μελέτης, ορισμένοι περιορισμοί πρέπει να ληφθούν υπόψη κατά την ερμηνεία των αποτελεσμάτων. Πρώτον, η εκτίμηση της κατανάλωσης αλκοόλ βασίστηκε σε αυτοαναφερόμενα δεδομένα, γεγονός που ενέχει κίνδυνο υποεκτίμησης ή σφάλματος καταγραφής. Δεύτερον, η μελέτη πραγματοποιήθηκε σε ασιατικό πληθυσμό, όπου η παρουσία πολυμορφισμών του ενζύμου ALDH2 επηρεάζει τον μεταβολισμό της ακεταλδεΰδης, περιορίζοντας ενδεχομένως τη γενικευσιμότητα των αποτελεσμάτων σε άλλους πληθυσμούς. Τρίτον, δεν κατέστη δυνατός ο διαχωρισμός μεταξύ διαφορετικών ιστολογικών υποτύπων καρκίνου παγκρέατος (όπως το παγκρεατικό αδενοκαρκίνωμα έναντι νευροενδοκρινών όγκων), γεγονός που μπορεί να επηρεάζει τη συσχέτιση. Επιπλέον, δεν μπορεί να αποκλειστεί πλήρως η συσχέτιση και με άλλους παράγοντες όπως το κάπνισμα, το οποίο συχνά συνυπάρχει με την κατανάλωση αλκοόλ και αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου.
Συνολικά, τα δεδομένα αυτά ενισχύουν την έννοια της κατανάλωσης αλκοόλ ως τροποποιήσιμου παράγοντα κινδύνου για καρκίνο, ακόμη και σε νεαρές ηλικίες. Η ανάδειξη της σχέσης αυτής υπογραμμίζει τη σημασία της πρόληψης μέσω ενημέρωσης του πληθυσμού και υιοθέτησης υγιεινών συμπεριφορών, με στόχο τη μείωση της επίπτωσης ενός ιδιαίτερα επιθετικού και συχνά θανατηφόρου νεοπλάσματος.
